Зуд как заболевание. Принципы терапии.

В прошлый раз мы остановились на том, что в ответ на длительное расчесывание, кожа утолщается и это приводит к снижению порога восприятия зуда. Таким образом, возникает своеобразный «порочный круг», который объясняет трудность терапии кожного зуда, но механизм «чем больше пациент чешет, тем больше ему хочется», не единственный.
 

Выяснилось, что рецепторы зуда в их потребности к механической стимуляции, реагируют не только на механическоое воздействие, но и открыты к медиаторам воспаления и реакциям гиперчувствительности.

Свободные нервные окончания различаются восприятием импульсов и через спиноталамический тракт, как и в случае прямого механического воздействия, передадут сигнал зуда в структуры головного мозга о которых я писал ранее. Важно понимать, что поскольку пруритогена или триггерного фактора в этом случае нет, то очевидна роль центральной нервной системы не только в обработке сигнала, но и запуске самого зуда.

Так, желание почесать участок кожи, в редких случаях, может свести с ума. У некоторых людей зуд может быть нестерпимым и возникать при самых разных обстоятельствах без воздействия каких-либо веществ. В этой связи, первым патогенетическим принципом терапии кожного зуда становится торможение рефлекторной дуги зудового рефлекса:

• Седативные средства 
• Транквилизаторы, нейролептики 
• Анестетики

Второй, немаловажный принцип терапии, будет опираться на следующее знание. Универсальный кожных зуд не является симптомом какого-либо заболевания, а представляет самостоятельное заболевание кожи и периферической нервной системы. Связь между ними очевидна и уже давно была показана картой дерматомов, где места выхода нервных стволов из межпозвонкового пространства соответствуют участкам иннервации кожи. Тем самым определяя следующий принцип – необходимость воздействия на нервно-мышечный синапс и усиления проводимости потенциала по периферическим нервам:

• Витамины группы В длительно (от инъекционных форм к таблетированным)
• Бальнеотерапия 
• Физиолечение 
  • электросон, 
  • индуктотермия области надпочечников, 
  • паравертебрально ультразвук, 
  • эндоназальный электрофорез с хлористым кальцием, 
  • магнитолазер, 
  • ПУВА-терапия или СФТ-терапия, 
  • дарсонваль, 
  • плазмаферез, 
  • АМОК, 
  • озонотерапия, 
  • фототерапия

Кроме того, нервные окончания, воспринимающие ощущение зуда делятся на филогенетически более древние – свободные (несколько закругленные, чувствительные окончания безмиелиновых волокон) и инкапсулированные (заключенные в многослойную соединительно-тканную капсулу, содержащую жидкость). Последние, при взаимодействии с раздражителем, передают более широкое качество восприятия. Мы называем это характеристиками зуда.

Отбросив эмоциональную окраску свойств зуда, которым как видится тоже нашлось объяснение на уровне строения рецепторов, следует помнить, что
 

само ощущение зуда, как и при внешней стимуляции, возникает в результате активации сети нервных окончаний, расположенных в области соединения эпидермиса и дермы, непосредственно под базальной мембраной, в сосудистом слое дермы.

Этому свидетельствует факт ощущения зуда не только в коже, но и слизистых оболочках (полость рта, область ануса, уретра, влагалище), опять же при отсутствии пруритогена. Дефицит кровообращения центрального или периферического генеза, определяет необходимость в третьем принципе терапии – необходимость улучшения кровообращения в коже:

• Сосудорасширяющие средства
  • Вариант 1: Sol. Magnesii sulfatis 25% - 3.0 ml+Sol. Dibazoli 1%-1.0ml+Sol. Glucosae 5% - 10.0 ml. Ежедневно в/в. Доза сульфата магния увеличивается на 1 мл в день до 8 мл, на курс 10-15 вливаний. 
  • Вариант 2: Sol. Magnesii sulfatis 25% - 10.0 ml+Sol. Euphyllini 2.4% - 10.0 ml+Sol. Natrii chloridi 0.9% - 200.0 ml. В/в капельно через день. На курс - 5 вливаний. 

И всё же, механизм рецепции является механохимическим. То есть, происходит под влиянием механических колебаний или химических реакций, запускаемых специфическим раздражителем. Сбор анамнеза, выяснение первопричин, выявление триггеров зуда, при воздействии которых происходят изменения в молекулах белка плазматических мембран нервных окончаний, увеличивается или уменьшается проницаемость мембран, формируется процесс деполяризации (возбуждения) или гиперполяризации (торможения), является ключевым подходом к терапии, а раз этот механизм первичен, то главным принципом становится – уменьшение действия пруритогенов:

• Устранение причины
• Антигистаминные препараты (начиная с 1-го поколения до 45 дней, от внутримышечных к пероральным)
• Стабилизаторы мембран тучных клеток
• Десенсибилизирующие 
  • Тиосульфат натрия 30% - 10,0 г в/в № 10
  • Кальция глюконат 10% - 10,0 в/м №10
• Ферменты
• Сорбенты

И последнее. Поскольку мы имеем два основных типа реакций кожи в ответ на воздействие пруритогенов:

1) локализованный зуд – непосредственно в месте воздействия раздражителя, быстро исчезающий после его устранения;

2) разлитой зуд на участках кожи, окружающих место первичного воздействия пруритогена. Этот зуд возникает не самопроизвольно, а провоцируется легким прикосновением или другими незначительными раздражениями, то есть кожа потенциально готова ответить зудом на стимуляцию, следует говорить о структурных изменениях кожи, нуждающихся в местном лечении:

• Наружно: пасты 1-2-3% дегтя, нафталана, АСД, спиртовые растворы:
  • Mentholi 2,0
    Sp. Aethilici 70% ad 100 ml
    M.D.S.
     
  • Ac. carbolici 2,0
    Sp. Aethilici 70% ad 100 ml
    M.D.S. 
     
  • Sol. Dimedroli spirit. 2% 100 ml
    D.S.
     
  • Anesthesini
    Novocaini aa 0,5
    Mentholi 1,25
    Sp. Aethilici 70%  50 ml
    M.D.S.
     
  • Phenoli
    Mentholi aa 0,5
    Ac. Salicylici 1,0
    Sp. Aethilici 70%  50 ml
    M.D.S.

Но, морфологические изменения структуры кожи, однозначно будут играть роль в трансформации самого феномена зуда и изменяя его качественные характеристики, становиться стимулом к изменению психики и развитию ряда осложнений, о которых мы поговорим в следующий раз...