Апоптоз играет важную роль в регенерации ткани при заживлении. Если апоптоз не возникает, то воспалительные процессы продолжаются, поскольку из некротизированных клеток продолжают поступать провоспалительные факторы (лизосомальные протеолитические ферменты и метаболиты арахидоновой кислоты). Замедление процессов апоптоза приводит к замене грануляционной ткани эпителиальной или рубцовой.

Нами были получены данные о дозозависимом влиянии концентрации действующего вещества нового экспериментального средства на процессы раннего и позднего апоптоза в культуре клеток. Этот результат позволил спланировать и провести экспериментальное заживление ран с участием лабораторных животных.

Используя способ моделирования инфицированной раны мягких тканей, описанный в патенте РФ № 2006122640, 80 кролам, под общим обезболиванием, по паравертебральной линии иссекали шкуру. Полученный дефект обрабатывали 70 % уксусной кислотой до получения некроза подкожной клетчатки и мышц, в рану вносили 500 тыс. КОЕ St. Aureus. Спустя двое суток, к началу эксперимента, у всех животных были сформированы раны неправильно округлой формы до 2 см в диаметре. Ппри гистологическом исследовании определялись очаги некроза в соединительной и мышечной тканях, расширение кровеносных сосудов со стазом крови, экссудация.

Эксперимент проводился в соответствии с правилами Совета Европейского сообщества (Директива 86/309/ЕЕС от 24.11.1986) и был одобрен Локальным Этическим комитетом при ФБУН «Новосибирский НИИ гигиены» от 11.12.2007.
На первые сутки в экспериментальной группе раневой дефект сохранял свои размеры до 1 см в диаметре. Вокруг раны сохранялась умеренная гиперемия кожи, стенки были мягкие при пальпации, дно раны было покрыто налетом фибрина, гноя не наблюдалось. На третьи сутки наблюдалось уменьшение размеров дефекта ткани до 0,5 см в диаметре, рана покрыта струпом бледно-серого цвета, вокруг зона краевой эпителизации до 5,0 мм шириной. На пятые сутки эксперимента наблюдалось закрытие раны более чем на 70 % и отмечалась краевая эпителизация. На десятые сутки эксперимента наблюдалась полная эпителизация раневого дефекта без образования соединительнотканного рубца.

У животных II группы (контроль основы) раны сохраняли свои размеры до 25 суток эксперимента. В группе III (традиционное лечение) в течение раневого процесса закрытие раневого дефекта произошло к 25 суткам с формированием грубого соединительнотканного рубца. В группе IV (без лечения) у пяти животных на 5 сутки развилась флегмона подкожной клетчатки, что привело к гибели животных.

У оставшихся животных добиться закрытия раневого дефекта к 25 суткам эксперимента не удалось и животные были выведены из эксперимента.
На 10 сутки эксперимента в группе I гистологически отмечалась пролиферативная активность клеток фибробластического ряда, трубчатая пролиферация фибробластов и эндотелия сосудов. В подкожной клетчатке определялись неповрежденные нервные стволики, что соответствовало гистологической картине эпителизации раны с сохранением всех функционирующих структур.

У животных II группы (контроль основы) определялся отек, лимфогистиоцитарная инфильтрация и дегенеративно-дистрофические изменения подкожной клетчатки, мышечного слоя. В группе III (традиционное лечение) к 10 суткам сохранялись дегенеративно-дистрофические изменения подкожной клетчатки и мышц, дегенеративные изменения нервных стволиков.
Графики динамики маркеров апоптоза и пролиферации в ране демонстрируют, что экспериментальное средство является индуктором апоптоза в первую фазу раневого процесса. Во вторую и третью фазы раневого процесса индуцирует механизмы физиологической репаративной регенерации.

Применение выявленных свойств нового экспериментального средства в качестве индукторов апоптоза и пролиферации открывает новые перспективы заживления, в том числе инфицированных повреждений кожи.