Не устану повторять: врач лечит то, что видит, а видит то, что знает. Когда мы видим застойную эритему лица – патогномоничный признак розацеа или все последующие морфологические элементы – папулы, папуло-пустулы, бугорковую инфильтрацию - то нам надо знать, что происходит за кулисами, в глубине слоёв кожи.
Под влиянием многочисленных и разнообразных эндо- и экзофакторов, которые ещё предстоит выяснить, происходит чёткая последовательность патофизиологических событий, обуславливающих динамику процесса, а именно:
- ангиотрофоневроз в зоне иннервации тройничного нерва;
- спазм артериол и расширение венул;
- повышение проницаемости сосудов до уровня экзосероза;
- нарушение трофики и лимфооттока в дерме;
- эластические волокна гомогенезируются и распадаются.
Этими событиями завершается этап стерильного воспаления. Проявления розацеа в это время будут либо минимальны (транзиторная спонтанная эритема лица, преходящая отёчность, периодический и слабый зуд) либо вообще невидимы.
- в очаг воспаления, путём диапедеза приходят макрофаги, захватывающие дендрит эластических волокон;
- при этом в изобилии выделяются факторы воспаления.
В этот момент глазу доктора открывается застойная эритема разлитого характера.
- за счёт продолжающегося воздействия эндо- и экзофакторов и нарастающего воспаления в ответ (до уровня экзоцитоза), происходит усугубление нарушений трофики кожи, снижаются её защитные функции;
- активируется сапрофитная микрофлора;
- появляется отёк дермы и возрастает давление на устье фолликула;
- возрастает концентрация кожного сала.
Эти события проявляются появлением (разумеется, на фоне эритемы) папул.
- в ответ на увеличение концентрации кожного сала, увеличивается популяция D. folliculorum
- одновременно с этим возрастает популяция Bacillus Oleronius, осложняющая жизнедеятельность D. folliculorum, и за счёт переработки поверхностных белков кожи, кратно усиливающая воспаление.
Воспаление перестаёт быть стерильным. Это сопровождается появлением пустул, преимущественно на поверхности папул (папуло-пустулы).
- очаг воспаления окружается периферическим валом, наступает этап аутоагрессии локального иммунитета, а вслед за этим и системного.
Совокупность происходящего, наряду с аутоиммунными механизмами, приводит к тому, что мы видим появление бугорковой инфильтрации и гранулёматозного воспаления (отофима, ринофима, гнатофима, метафима).
Теперь, коллеги, когда мы видим тот или иной морфологический элемент на лице, мы не только подозреваем диагноз розацеа и задумываемся о дифференциальной диагностике, но и понимаем, какие процессы и события предшествовали его появлению.
Лёгкости в размышлении всем!
